18/03/2022
Niniejszy tekst poświęcony alergii na pyłki chwastów jest jednym z trzech tekstów o podobnej strukturze, poświęconych alergii na: pyłki traw, chwastów i drzew, poprzedzonych wspólnym wstępem. Łącznie stanowią czteroczęściową całość będącą w zamierzeniu suplementem cyklu Alergia I – V (https://grupadiagnostyka.pl/edukacja-i-rozwoj/), łączącego ogólny opis zasad laboratoryjnej diagnostyki alergologicznej in vitro ze szczegółowym przedstawieniem oferty badań alergologicznych wykonywanych w Diagnostyce.
Chwasty – rośliny segetalne i ruderalne
Termin chwasty nie oznacza grupy taksonomicznej roślin, lecz obejmuje szereg roślin dwuliściennych (opisywanych w obecnym tekście) i jednoliściennych (omówionych łącznie z trawami), niekiedy o zastosowaniu kulinarnym lub leczniczym, objętych fachowym terminem: rośliny segetalne. Są to, najprościej ujmując, rośliny towarzyszące uprawom, rosnące dziko w siedliskach segetalnych, czyli: polach uprawnych, ogrodach, sadach, pastwiskach, etc. Ekologicznie stanowią gatunki adaptacyjne lub inwazyjne. W Polsce siedliska segetalne zajmują ok. 45% kraju. Pokrewną ekologicznie grupą roślin zaliczanych do chwastów są rośliny ruderalne, definiowane jako rośliny zasiedlające tereny miejskie zmienione lub zdegradowane przez człowieka, jak: otoczenie budynków, drogi i przydroża, place i parkingi, a także tereny kolejowe, przemysłowe, wysypiska odpadów, etc.
Niektóre chwasty spełniają kryteria obu grup i do obu bywają zaliczane. W niektórych regionach, rośliny zaliczane gdzie indziej do chwastów mogą być uprawiane jako pasza lub surowiec farmaceutyczny. Większość naszych dwuliściennych chwastów zaliczana jest do rodzin: Astrowatych (Asteraceae), Pokrzywowatych (Urticaceae), Babkowatych (Plantaginaceae), Wilczomleczowatych (Euphorbiaceae) i Szarłatowatych (Amaranthaceae). Wśród gatunków istotnych klinicznie znajdują się wspomniane: bylica (kwitnienie: lipiec-wrzesień), ambrozja (lipiec-wrzesień) i babka lancetowata (kwiecień-wrzesień), a także: złocień maruna, czyli wrotycz (lipiec-wrzesień), parietaria, czyli pomurnik (kwiecień-wrzesień), szczyr roczny (maj-październik), komosa biała, czyli lebioda (czerwiec-październik), pokrzywa (czerwiec-sierpień), szarłat (lipiec-wrzesień) i solanka (lipiec-wrzesień).
Częstość alergii na pyłki chwastów w danym regionie nie jest stała. Może ulegać zmianom na skutek: globalizacji (wymiany gatunków, ekspansji gatunków neofitycznych i inwazyjnych); lokalnych zmian zasięgu roślin związanych ze zmianami wykorzystania ziemi i degradacją środowiska (np. powstawaniem hałd); zmian dominacji gatunku w środowisku; zmian klimatycznych (wzrost temperatury, częstości opadów); wahań obciążenia powietrza pyłkiem (intensywność pylenia); zmienności alergenności pyłku pod wpływem skażenia środowiska, np. spalinami), etc.
Diagnostyka alergii na pyłek chwastów
Laboratoryjna diagnostyka alergii na pyłek chwastów, polegająca na pomiarach in vitro antygenowo-specyficznej IgE (sIgE), opiera się na testach klasycznych, wykorzystujących diagnostyczne ekstrakty pyłku (tzw. ekstrakty źródła alergenu) oraz na testach najnowszej generacji, opartych na alergenach molekularnych. Szerszy opis diagnostyki laboratoryjnej alergii, w tym jej najnowszej wersji – diagnostyki molekularnej, znajduje się w cyklu tekstów Alergia I – V .
Najważniejsze alergeny molekularne pyłków chwastów należą do kilku, tzw. rodzin alergenów, czyli grup białek o podobnej strukturze molekularnej, charakterze biochemicznym i roli fizjologicznej, homologów pochodzących od różnych gatunków. Homologia, czyli podobieństwo struktury alergenów w obrębie rodziny, powoduje, że uczulenie alergenem jednego gatunku rośliny generuje sIgE, która wywołuje reakcję alergiczną po kontakcie z homologiem z tej samej rodziny alergenów lecz z innego gatunku rośliny. Alergeny odpowiedzialne za ponad 50% przypadków uczulenia danym źródłem alergenu noszą nazwę alergenów głównych. Alergeny specyficzne dla gatunku, określane są mianem alergenów gatunkowo specyficznych.
Nazwa alergenu molekularnego składa się: z trzech pierwszych liter łacińskiej nazwy rodzajowej rośliny, pierwszej litery nazwy gatunkowej i cyfry ilustrującej kolejność odkrycia alergenu. Przykładowo, alergen główny ambrozji, łac. Ambrosia artemisiifolia, to: Amb a 1. Tzw. panalergeny, czyli alergizujące cząsteczki o bardzo zbliżonej budowie mimo pochodzenia z bardzo odległych systematycznie gatunków roślin, są alergenami odpowiedzialnymi za uczulenia krzyżowe na pyłki traw, pyłki innych roślin i materiał roślinny z innych gatunków i grup systematycznych. sIgE powstałe w wyniku uczulenia przez panalergen określonego gatunku roślin wywołują reakcje alergiczną po kontakcie z panalergenem obecnym w tkankach roślin innego gatunku, rodzaju czy rodziny. Podkomitet ds. Nomenklatury Alergenów IUIS wymienia obecnie 36 istotnych klinicznie molekularnych alergenów pyłków chwastów.
Alergeny główne i panalergeny chwastów
Poniżej zestawiono wybrane alergeny główne i panalergeny chwastów, których pyłek stanowi istotną przyczyną alergii na terenie Polski. Podano funkcję fizjologiczną cząsteczki i odsetek uczulonych, u których stwierdza się obecność sIgE dla danego alergenu sIgE oraz status alergenu.
Ambrozja (Ambrosia artemisiifolia)
- Amb a 1 – liaza pektynowa; >95% uczulonych; alergen główny
- Amb a 8 – profilina; 35-50% uczulonych; panalergen.
Bylica (Artemisia vulgaris)
- Art v 1 – białko podobne do defensyny; 95% uczulonych; alergen główny
- Art v 3 – nieswoiste białko przenoszące lipidy (nsLTP); 22-70% uczulonych; alergen główny
- Art v 4 – profilina; 35%; panalergen.
Pomurnik (Parietaria judaica)
- Par j 1 – nsLTP; 95% uczulonych; alergen główny
- Par j 2 – nsLTP; 80% uczulonych; alergen główny
- Par j 3 – profilina; często; panalergen.
Babka lancetowata (Plantago lanceolata)
- Pla l 1 – białko podobne do Ole e 1 (Ole e 1-like protein); 86% uczulonych; alergen główny.
Szczyr Mercurialis annua
- Mer a 1 – profilina; 50-60% uczulonych; panalergen.
Komosa biała (Chenopodium album)
- Che a 1 – białko podobne do Ole e 1; 70% uczulonych; alergen główny
- Che a 2 – profilina; 55% uczulonych; panalergen
- Che a 3 – polkalcyna; 46% uczulonych; panalergen.
Solanka kolczysta (Salsola kali)
- Sal k 1 – rodzina metyloesterazy; 65% uczulonych; alergen główny
- Sal k 4 – profilina; 46% uczulonych; panalergen.
Szarłat (Amaranthus retroflexus)
- Ama r 2 – profilina; 33% uczulonych; panalergen.
Objawy alergii na pyłki chwastów
Kliniczne objawy alergii na pyłki chwastów często wynikają z reaktywności krzyżowej alergenów, a nie rzeczywistego uczulenia pierwotnego. Rozróżnienie tych mechanizmów, istotnych dla wyboru odpowiedniej terapii, jest niemożliwe przy pomocy testów opartych na ekstraktach alergenowych in vitro i testach skórnych in vivo, lecz wymaga wykonania, niekiedy co najmniej dwóch, testów z użyciem precyzyjnie wybranych alergenów molekularnych. Przykładowo, obecność sIgE dla Par j 2 jest specyficznym wskaźnikiem uczulenia na pomurnik; sIgE dla Pla l 1 wskaźnikiem pierwotnego uczulenia na babkę lancetowatą, a Amb a 6 uczulenia na ambrozję.
Z drugiej jednak strony, sIgE dla Amb a 1 będąc diagnostycznie silnym markerem uczulenia na ambrozję (występuje u 95% uczulonych), wykazuje reaktywność krzyżową z Art v 6 bylicy; Art v 3 pyłku bylicy wykazuje częstą reaktywność krzyżową z homologicznymi alergenami obecnymi w tkankach (nie tylko w pyłku!) innych roślin, przykładowo Pru p 3 owocu brzoskwini. Uczulenie na Art v 3 (należącej do nsLTP) przy braku objawów alergii na pyłek wskazuje na pierwotne uczulenie przez nsLTP na drodze pokarmowej. Panalergeny pyłku chwastów: profilina i polkalcyna odpowiedzialne są za reaktywność krzyżową sIgE dla alergenów z często odległych systematycznie źródeł. W przypadku pyłku bylicy i ambrozji, lecz także w przypadku pyłku z innych źródeł (np. babki), powodują objawiające się miejscowo zespoły uczuleń krzyżowych: pyłkowo-pokarmowych, z których najistotniejszy jest zespół bylica-seler-przyprawy, należący, szerzej ujmując do zespołów brzozowo-byliczo-selerowych, gdyż mechanizm taki zachodzi również u osób pierwotnie uczulonych pyłkiem brzozy.
Miejscowe objawy alergii, przykładowo dotykające okolic ust czy gardła, mogą pojawić się u osób pierwotnie uczulonych na pyłek chwastu (lub drzew) po kontakcie z pokarmem posiadającym wspólne z pyłkiem alergeny. Teoretycznie objawy mogą nastąpić po pierwszym w życiu chorego kontakcie z antygenem pokarmowym wyzwalającym taką reakcję! Wykazanie obecności sIgE dla panalergenów posiada istotne implikacje kliniczne – wyklucza możliwość wdrożenia specyficznej immunoterapii i pociąga konieczność dalszej diagnostyki w kierunku gatunkowo specyficznych alergenów dla ewentualnego ustalenia uczulenia pierwotnego.
Ze względu na dość skomplikowany obraz powiązań między alergenami molekularnymi: specyficznymi dla gatunku/rodzaju i panalergenami poszczególnych źródeł alergenów, tylko równoczesne zlecenie identyfikacji sIgE dla dobranych alergenów pozwala w przekonujący sposób ustalić przyczynę pierwotnego uczulenia, przewidzieć reakcje krzyżowe istniejących sIgE i zdecydować o możliwości wdrożeniu immunoterapii swoistej lub jedynie leczenia objawowego, a także prognozować ewolucję objawów klinicznych i możliwe powikłania.
Dr Tomasz Ochałek
Laboratoria Medyczne DIAGNOSTYKA